I risultati dello studio dell’Università Statale di Milano e IRCCS Ospedale San Raffaele svelano il ruolo chiave di miR-125a nel garantire la corretta produzione di mielina e, quindi, consentire di prevedere e anticipare la comparsa delle diverse fasi della malattia.
All’interno delle cellule le molecole di micro-RNA regolano la produzione di proteine e la loro attivazione, intervenendo in moltissimi processi cellulari fondamentali. Ecco perché quando si comportano in modo anomalo queste molecole possono contribuire all’insorgenza di malattie anche gravi, come alcune forme di tumore.
In uno studio appena pubblicato sulla rivista Scientific Reports (del gruppo Nature) viene svelato il ruolo chiave di una di queste molecole (miR-125a) nel garantire la corretta produzione di mielina, la struttura che riveste i neuroni garantendone il funzionamento e che risulta danneggiata nella sclerosi multipla.
La ricerca è stata condotta dal gruppo di Maria Pia Abbracchio, professoressa del Dipartimento di Scienze Farmacologiche e Biomolecolari dell’Università degli Studi di Milano, in collaborazione con il team di Roberto Furlan, neurologo e ricercatore della Divisione di Neuroscienze dell’IRCCS Ospedale SanRaffaele.
miR-125a: il marcatore della scelorosi multipla
Dal momento che queste molecole di micro-RNA vengono rilasciate nel sangue dalle cellule che le producono, diventando così rilevabili attraverso un prelievo, miR-125a si candida a diventare un potenziale marcatore della sclerosi multipla, ovvero una sostanza “allarme” capace di anticipare l’insorgenza della malattia a cui è associata o di predirne la progressione nel paziente in cui viene rilevata.
Nello studio è stato dimostrato per la prima volta che la molecola di micro-RNA miR-125a, già nota per essere coinvolta nella formazione di alcuni tipi di tumore, regola i tempi di maturazione delle cellule staminali neurali in oligodendrociti produttori di mielina. Questo meccanismo di regolazione risulta alterato nella sclerosi multipla, malattia in cui la mielina dei pazienti viene attaccata dal loro stesso sistema immunitario, generando lesioni ed interruzioni della trasmissione dei segnali nervosi che possono portare a gravi deficit motori e sensoriali, fino alla paralisi.
Nella sua forma più comune, la malattia procede attraverso un’alternanza di fasi “acute”, caratterizzate da sintomi neurologici, e fasi “di remissione” durante le quali la malattia sembra spenta. Nello studio si dimostra infatti che, nel liquido cerebrospinale di persone con sclerosi multipla, i livelli di miR-125a sono più elevati in presenza di lesioni “attive” rispetto ai soggetti sani.
In altre parole, una quantità eccessiva di miR-125a sembra rallentare lo sviluppo delle cellule nervose responsabile del mantenimento della guaina mielinica. Per confermare l’osservazione il gruppo di ricercatori ha silenziato miR-125a, dimostrando come in mancanza di questa molecola la produzione di mielina acceleri in modo consistente.
I risultati della ricerca suggeriscono così che la misura della quantità di miR-125a nel sangue possa consentire di prevedere e anticipare la comparsa delle diverse fasi della malattia, con prevedibili vantaggi sia per la prevenzione della sua riacutizzazione che per il suo il trattamento.
«L’alterazione di miR-125a nei liquidi biologici delle persone con sclerosi multipla rappresenta il punto di partenza per studi clinici più estesi, in cui i livelli di questo marcatore potranno essere seguiti nel tempo nello stesso soggetto, per verificare come vengano influenzati dalla progressione della malattia e dalle terapie, e confermare quindi se ci troviamo di fronte a un biomarcatore utile per la diagnosi o la prognosi della malattia», dichiara Davide Lecca, primo autore dello studio.
«Non escludiamo inoltre che l’aumento di miR-125a possa di per sé contribuire alla progressione della malattia, candidandolo così anche a nuovo potenziale bersaglio per interventi farmacologici», conclude Maria Pia Abbracchio.
La ricerca è stata finanziata dalla Fondazione Italiana Sclerosi Multipla e da Fondazione Cariplo.
Fonti:
Lecca, D. et al. MiR-125a-3p timely inhibits oligodendroglial maturation and is pathologically up-regulated in human multiple sclerosis. Sci. Rep. 6, 34503; (2016). QUI la ricerca.
Redazione
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